Rola prognostyczna podpisu genetycznego w komórkach nowotworowych piersi nowotworowych czesc 4

Guzy podzielono na dwie grupy zgodnie z wartościami korelacji, przy czym 0 zastosowano jako próg. Porównano krzywe przeżycia Kaplan-Meier dla obu grup, z całkowitym przeżyciem (panel A) i przeżywalności bez przerzutów (panel B) jako klinicznymi punktami końcowymi. Pacjenci z nowotworami o wzorze ekspresji genu, który był podobny do IGS (współczynnik korelacji,> 0) mieli gorsze wyniki niż ci z guzami o wzorze ekspresji genu, który nie był podobny do IGS (współczynnik korelacji, .0). Obliczono współczynnik korelacji Pearsona dla korelacji między wartością ekspresji genów w próbce uzyskanej od każdego pacjenta w bazie danych a genami w IGS, a współczynnik korelacji zbadano pod kątem powiązania z wynikami klinicznymi w przypadku przeżycia. analiza za pomocą modelu proporcjonalnych hazardów Coxa. Za pomocą współczynnika korelacji Pearsona pacjenci zostali podzieleni na dwie grupy: jedna grupa z profilami ekspresji genów, które były pozytywnie powiązane z IGS (współczynnik korelacji,> 0) i druga grupa z profilami ekspresji genów, które były powiązane negatywnie do IGS (współczynnik korelacji, .0). Dodatnia korelacja była związana z czasem przeżycia bez przerzutów i zmniejszeniem całkowitego przeżycia; stosunek ryzyka jedności do przerzutów lub zgonów wynosił odpowiednio 1,3 (p <0,001) i 1,4 (p <0,001), przy każdym wzroście o 0,1 w stosunku do współczynnika korelacji (tabela 2). Szacunkowe 10-letnie przeżycie całkowite i czas przeżycia wolnego od przerzutów wynosiły odpowiednio 98% i 82% wśród pacjentów w grupie ze współczynnikiem korelacji wynoszącym 0 lub mniej oraz odpowiednio 62% i 54% w grupie współczynnik korelacji większy niż 0 (rysunek 1).
Podobna analiza została przeprowadzona na danych z Centrum Medycznego Erasmus dla 109 z 186 genów IGS; ta baza danych zawiera informacje dotyczące przeżycia wolnego od przerzutów. Analiza ta wykazała, że ryzyko przerzutów było znamiennie wyższe u pacjentów z profilem ekspresji, który korelował z IGS (współczynnik korelacji,> 0) niż u tych z profilem ekspresji, który nie korelował z IGS (współczynnik korelacji, .0) oraz z odsetkiem nawrotów wynoszącym odpowiednio 43% (96 z 224 pacjentów) i 16% (10 z 62 pacjentów) (P = 0,001 w teście chi-kwadrat).
IGS oraz kryteria kliniczne i patologiczne
Tabela 3. Tabela 3. IGS jako czynnik prognostyczny, zgodnie z charakterystyką raka piersi. Tabela 4. Tabela 4. Ryzyko zgonu lub przerzutów u pacjentów z rakiem piersi (analiza wieloczynnikowa). Aby ustalić, czy związek między IGS a wynikiem klinicznym u pacjentów z rakiem piersi był niezależny od standardowych kryteriów klinicznych i patologicznych, 295 pacjentów z rakiem sutka zidentyfikowanych w bazie danych Niderlandzkiego Instytutu Raka było stratyfikowanych w zależności od wielkości guza, statusu węzłów chłonnych , stopień histologiczny i status receptora estrogenu. Zastosowano model jednowymiarowego proporcjonalnego hazardu Coxa w celu oceny związku IGS z wynikiem klinicznym w każdej kategorii (Tabela 3). Związek między IGS a ryzykiem śmierci lub przerzutów był istotny niezależnie od wielkości guza lub statusu węzłów chłonnych (P <0,05) [przypisy: wszystko o zdrowiu, walbet, szkoltex ] [patrz też: szkoltex, walbet, hydroxyzinum espefa ]