Nakłucie lędźwiowe

Zgodnie z instrukcją Video in Clinical Medicine dotyczącą nakłucia lędźwiowego przez Ellenby i współpracowników (wydanie 28 września), w miarę jak igła kręgosłupa jest stopniowo zwiększana, zgłębnik powinien być okresowo wyjmowany w celu sprawdzenia płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), a następnie ponownie wprowadzony do igła wchodzi do przestrzeni podpajęczynówkowej. W ten sposób większość pediatrycznych lekarzy ratunkowych przesuwa igły kręgowe 2, ale nie jest to najlepsza metoda. Głównym celem mandrynu jest zapobieganie tworzeniu się guza naskórkowego przez unikanie wprowadzania zatyczki do skóry do przestrzeni podpajęczynówkowej. Tak więc, igła jest mało użyteczna po tym, jak igła została wysunięta poza skórę. Wcześniejsze usunięcie mandrynu, po przejściu przez tkankę podskórną, oraz przemieszczanie się igły bez założenia mandryn pozwala na lepszą obserwację przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego po wprowadzeniu przestrzeni podpajęczynówkowej. Read more „Nakłucie lędźwiowe”

Rola prognostyczna podpisu genetycznego w komórkach nowotworowych piersi nowotworowych

Raki piersi zawierają mniejszośćową populację komórek rakowych charakteryzujących się ekspresją CD44, ale niskim lub niewykrywalnym poziomem CD24 (CD44 + CD24- / niska), które mają wyższą pojemność nowotworową niż inne podtypy komórek nowotworowych. Metody
Porównaliśmy profil ekspresji genów komórek nowotworowych piersi CD44 + / CD24- / o niskiej rakotwórczości z komórkami prawidłowego nabłonka sutka. Geny ulegające ekspresji różnicowej zostały użyte do wygenerowania sygnatury genu inwazyjność 186-genu (IGS), który oceniano pod kątem jego związku z przeżywalnością całkowitą i przeżywalnością bez przerzutów u pacjentów z rakiem piersi lub innymi rodzajami raka.
Wyniki
Istniało istotne powiązanie pomiędzy IGS a przeżywalnością całkowitą i przeżycia wolnego od przerzutów (P <0,001, dla obu) u pacjentów z rakiem piersi, który był niezależny od ustalonych zmiennych klinicznych i patologicznych. W połączeniu z prognostycznymi kryteriami National Institutes of Health, IGS wykorzystano do stratyfikacji pacjentów z wysokim ryzykiem wczesnego raka piersi do kategorii prognostycznych (dobrych lub złych); wśród chorych z dobrym rokowaniem 10-letnie przeżycie bez przerzutów wynosiło 81%, a wśród osób ze złym rokowaniem 57%. Read more „Rola prognostyczna podpisu genetycznego w komórkach nowotworowych piersi nowotworowych”

Rola prognostyczna podpisu genetycznego w komórkach nowotworowych piersi nowotworowych ad 8

Po pierwsze, sygnatura może wykryć odciski palców genów szlaków inwazji aktywowanych w agresywnych nowotworach. Po drugie, ponieważ sygnatura pochodzi z komórek, które zachowują się jak komórki macierzyste w badaniach ksenoprzeszczepów mysich, może wykrywać zwiększoną liczbę nowotworowych komórek macierzystych w nowotworach.1-4 Guzy z dużą liczbą nowotworowych komórek macierzystych mogą być bardziej prawdopodobne do przerzutów niż nowotwory z niewielką liczbą komórek macierzystych raka. Obserwacja, że związek między IGS a wynikiem klinicznym można poprawić, gdy IGS jest połączony z sygnaturą WR 512-genu, jest zgodny z modelem, w którym samoodnawiające się komórki macierzyste raka reprezentują nasiona nowotworu, a mikrośrodowisko guza gleba, która promuje wzrost tych nasion.17 Po trzecie, IGS może wykrywać profile transkrypcyjne związane z mutacjami, które zatrzymują komórki w niedojrzałym stanie różnicowania i działają jako markery bardziej agresywnych nowotworów. Podsumowując, stwierdziliśmy, że przy stosowaniu IGS pacjenci z wczesnym rakiem piersi, którzy są obciążeni dużym ryzykiem przerzutów lub śmierci, mogą być podzieleni na dwie grupy o zasadniczo różnych 10-letnich wskaźnikach nawrotów (13% vs. 41%), a ponad 90% pacjentów, u których rozwija się rak piersi z przerzutami, można zidentyfikować. Read more „Rola prognostyczna podpisu genetycznego w komórkach nowotworowych piersi nowotworowych ad 8”

Kliniczne i molekularne spektrum genetyczne wrodzonego niedoboru receptora leptyny czesc 4

Druga mutacja missens, R612H, koduje receptory z pewną resztkową zdolnością do fosforylowania STAT3 w odpowiedzi na leptynę (Figura 1B). Fenotyp kliniczny niedoboru receptorów leptyny
Badaliśmy kliniczny fenotyp niedoboru receptora leptyny u 10 osób (6 probantów i 4 chorych krewnych) z otyłością o wczesnym początku, którzy byli homozygotyczni pod względem całkowitej utraty funkcji w LEPR. Wszystkie 10 osób otyłych we wczesnym dzieciństwie; w momencie badania 4 osoby dorosłe i 6 dzieci. Porównaliśmy ich fenotyp z pięcioma osobnikami z wrodzonym niedoborem leptyny i pięcioma osobnikami, którzy byli homozygotyczni pod względem kompletnych mutacji powodujących utratę funkcji w MC4R, których wcześniej badaliśmy przy użyciu identycznych protokołów8,9 (i niepublikowanych danych).
Skład ciała i bilans energetyczny
Rysunek 3. Read more „Kliniczne i molekularne spektrum genetyczne wrodzonego niedoboru receptora leptyny czesc 4”

Kliniczne i molekularne spektrum genetyczne wrodzonego niedoboru receptora leptyny czesc 4

Druga mutacja missens, R612H, koduje receptory z pewną resztkową zdolnością do fosforylowania STAT3 w odpowiedzi na leptynę (Figura 1B). Fenotyp kliniczny niedoboru receptorów leptyny
Badaliśmy kliniczny fenotyp niedoboru receptora leptyny u 10 osób (6 probantów i 4 chorych krewnych) z otyłością o wczesnym początku, którzy byli homozygotyczni pod względem całkowitej utraty funkcji w LEPR. Wszystkie 10 osób otyłych we wczesnym dzieciństwie; w momencie badania 4 osoby dorosłe i 6 dzieci. Porównaliśmy ich fenotyp z pięcioma osobnikami z wrodzonym niedoborem leptyny i pięcioma osobnikami, którzy byli homozygotyczni pod względem kompletnych mutacji powodujących utratę funkcji w MC4R, których wcześniej badaliśmy przy użyciu identycznych protokołów8,9 (i niepublikowanych danych).
Skład ciała i bilans energetyczny
Rysunek 3. Read more „Kliniczne i molekularne spektrum genetyczne wrodzonego niedoboru receptora leptyny czesc 4”

Tympanostomijne rurki i wyniki rozwojowe w wieku 9 do 11 lat czesc 4

Egzaminatorzy i analitycy nie byli świadomi historii medycznej dzieci i zadań grup terapeutycznych. Analiza statystyczna
Obliczono czas trwania wysięku ucha środkowego u dzieci w wieku od 2 miesięcy. W randomizowanym badaniu klinicznym, w celu wykrycia różnic 0,33 SD lub więcej w przypadku dowolnej miary wyniku o sile statystycznej wynoszącej 80%, obliczyliśmy, że będziemy musieli zapisać 182 dzieci w każdej grupie. Analizy przeprowadzono zgodnie z zasadą zamiaru leczenia. W podgrupie dzieci, które nie kwalifikowały się do randomizacji, próba 241 dzieci była wystarczająca do wykrycia korelacji 0,25, przy sile 91%, między wynikami testów rozwojowych a szacunkową łączną proporcją dni z wysiękiem ucha środkowego. Read more „Tympanostomijne rurki i wyniki rozwojowe w wieku 9 do 11 lat czesc 4”

Wirus HIV oporny na amantadynę A (H3N2) w Japonii, 2005-2006

Szczepy wirusa grypy A (H3N2) o specyficznej mutacji (Ser31Asn) wykazały ostatnio gwałtowny wzrost oporności na amantadynę w społecznościach w Azji i Ameryce Północnej. Ta oporność na 70 do 90% szczepów wystąpiła mimo braku utrzymującej się selektywnej presji leku.1,2 Przeprowadziliśmy wieloośrodkowe badanie w celu oceny częstości występowania takiej oporności w sezonie grypowym 2005-2006 w Japonii. Badanie obejmowało analizę molekularną genu hemaglutyniny odpornych i wrażliwych wirusów grypy A (H3N2).
Zbadaliśmy łącznie 415 izolatów wirusa grypy A, pobranych od listopada 2005 r. Do kwietnia 2006 r., Pod kątem oporności na amantadynę. Read more „Wirus HIV oporny na amantadynę A (H3N2) w Japonii, 2005-2006”

Płeć, rasa, klasa i zdrowie: podejścia przecinające się

Rozbieżności w zdrowiu wynikające z klasy społecznej, rasy, grupy etnicznej i płci od dawna są postrzegane jako słonia w sali publicznej praktyki zdrowia i dyskursu. W rzeczywistości jednak tak często zdarza się, że fundamentalna rola tych realiów społecznych została ujawniona – nawet w prestiżowych czasopismach klinicznych, takich jak ta – że czytelnicy mogą odczuwać pewnego rodzaju znużenie w dalszej dokumentacji ich wielkości i znaczenia. Dlatego ta książka jest mile widziana, ponieważ redaktorzy Amy J. Schulz i Leith Mullings starają się wyjść poza opis tych różnic, aby zrozumieć ich podstawowe determinanty i rozważyć nowe podejścia do ich łagodzenia. Równie mile widziane jest dyscyplinarne posłuszeństwo współpracowników; silna reprezentacja antropologów odróżnia tę książkę od dużej liczby zbiorów na ten temat, napisanych przede wszystkim przez epidemiologów i ilościowych socjologów. Read more „Płeć, rasa, klasa i zdrowie: podejścia przecinające się”

Uwolnienie z więzienia – wysokie ryzyko śmierci dla byłych więźniów ad 5

Zgony z powodu raka płuc lub oskrzeli stanowiły prawie połowę wszystkich zgonów z powodu raka. Zgony z powodu przedawkowania, zabójstw i samobójstw występowały częściej u osób młodszych niż 45 lat, podczas gdy zgony z powodu chorób układu krążenia i nowotworów były częstsze u osób w wieku 45 lat lub starszych (tabela 4). Broń palna była zaangażowana w 54 ofiary śmiertelne, w tym 36 zabójstw, 10 samobójców, 5 interwencji prawnych i wypadek. Tabela 5. Tabela 5. Read more „Uwolnienie z więzienia – wysokie ryzyko śmierci dla byłych więźniów ad 5”

Hamowanie mikrosomalnego białka przenoszącego triglicerydy w rodzinnej hipercholesterolemii ad 5

Poziomy świeżo wyprodukowanej Apolipoproteiny LDL, reprezentowanej przez deuterowany wskaźnik leucyny, na poziomie wyjściowym i po przyjęciu BMS-201038 u pacjentów 4, 5 i 6. Badania kinetyki lipoprotein, z wykorzystaniem endogennego znakowania deuterowaną leucyną, przeprowadzono w trzech z sześciu pacjentów przed rozpoczęciem badania i ponownie w ciągu 4 tygodni przy najwyższej dawce BMS-201038 (1,0 mg na kilogram). W porównaniu z danymi kinetycznymi przed leczeniem (wyjściowym), szybkość wytwarzania apolipoproteiny B LDL podczas tych 4 tygodni przy 1,0 mg na kilogram była zmniejszona o około 70% (Figura 2). To odkrycie pokazuje, że mechanizm obniżania poziomów cholesterolu LDL indukowany przez mikrosomalne białko transferujące triglicerydy jest zmniejszoną produkcją apolipoproteiny B. Bezpieczeństwo i tolerancja
Lista wszystkich zdarzeń niepożądanych zgłoszonych podczas badania jest podana w Tabeli B Dodatku Uzupełniającego. Read more „Hamowanie mikrosomalnego białka przenoszącego triglicerydy w rodzinnej hipercholesterolemii ad 5”